稿件修改意见说明

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稿件修改意见说明



1）中文摘要修改见原稿，英文摘需相应修改 ；(已改,见摘要红色部分)

2）结果1的描述不够专业，应重点描述细胞大小，轮廓，核浆比例；细胞核的形态、着色；细胞质着色等；（已改，见结果1的红色部分）

3） 图3显示细胞质STAT5增加明显，且总量高于细胞核STAT5，这与表3的数据矛盾；细胞核提取的蛋白做Western blot时，为什么选择actin作内参？P值后应注明比较对象，表格用三线表； （说明：1、图3A应为细胞核，图3B应为细胞质；

2、P值后已标明比较对象； 3、已改为三线表。）

4）AG490只能部分抑制K562细胞分化，是否提示Epo受体不是TSPG的唯一结合对象？可在讨论中提及该问题；（AG490是JAK2/STAT5途径的特异性抑制剂，实验结果发现AG490只能部

分抑制TSPG诱导的K562细胞血红蛋白增加，提示除STAT5途径之外，其它信号转导途径也很可能参与了TSPG诱导K562细胞向红系血细胞的分化过程。这一部分在讨论中已添加） 5）ELISA和Western blot的结果中细胞质和细胞核中STAT5之间是否有可比性？或者是仅仅自身的各时相点之间有可比性？从材料与方法中难以作出判断；（说明：本研究旨在讨论TSPG作用不同时间后，K562细胞中STAT5的变化，因此，不涉及细胞质和细胞核中STAT5之间是否有可比性，而涉及的是其他时间点与0h之间的可比性。）

6）本文的主要研究结论，即TSPG能够诱导K562细胞向成熟红系细胞增殖及分化，该作用与JAK2、STAT5途径活性增强有关，已经在“人参总皂苷诱导红系血细胞增殖的信号转导研究”《解剖学报》2006.第6期 ；“人参总皂甙协同造血生长因子体外诱导CD34~+造血干/祖细胞扩增与分化的作用”《中国实验血液学杂志》2006，第5期中发表；虽然本文主要是表明STAT５蛋白质表达水平增强，而上述研究是磷酸化水平增强，但从研究层次及机制上，本文都未提供更新的研究结论；（说明：1、课题组及其他大量研究表明TSPG既能促进造血干/祖细胞增殖分

化及其信号转导，又能抑制白血病细胞增殖，并可诱导白血病细胞凋亡和向较成熟细胞分化。

2、在“人参总皂苷诱导红系血细胞增殖的信号转导研究”（《解剖学报》2006.

第6期） ；“人参总皂甙协同造血生长因子体外诱导CD34~+造血干/祖细胞扩增与分化的作用”（《中国实验血液学杂志》2006，第5期）两篇文章中，其实验对象都是CD34+细胞——正常造血干/祖细胞，而本研究的实验对象是K562细胞——一种白血病细胞。因此，研究的对象完全不同。

3、我们大量的前期工作研究表明，TSPG既能抑制K562细胞的增殖并促进

凋亡，又能诱导K562细胞向成熟细胞分化（见参考文献2）。但其调节的分子生物学机理还不甚清楚。本实验在课题组前期研究的基础上，初步探讨TSPG对K562细胞STAT5表达的影响，为发现与寻找TSPG调控白血病细胞增殖、分化或凋亡的分子靶点奠定基础。本研究实验结果表明：TSPG作用后，K562细胞中STAT5表达增加，且呈时间相关性；在相应时间内，K562细胞有向成熟细胞分化的形态学改变而且血红蛋白量增加。因此，我们推测TSPG作用后，使K562细胞STAT5表达增加，这可能是TSPG诱导白血病细胞向较成熟细胞（红系）分化的机制。）

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